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Le fasi di DIC

La sindrome DIC (sindrome da coagulazione disseminata intravascolare) è una malattia secondaria. Spesso accompagna infarto miocardico, shock cardiogeno, patologia ostetrica, sepsi, malattie autoimmuni, cirrosi epatica, neoplasie maligne, complicando significativamente il loro decorso. Nella sindrome DIC, i disturbi dell'emostasi passano attraverso 4 fasi, a partire dall'ipercoagulazione e termina con completa incoerenza del sistema di coagulazione del sangue. Di conseguenza, il trattamento in ciascuna fase ha le sue caratteristiche e dipende dallo stato dell'emostasi.

Breve descrizione di DIC

DIC può verificarsi in forme acute, subacute e croniche. Le fasi di sviluppo della patologia si manifestano più chiaramente nel decorso acuto della malattia. Quindi allocare 4 fasi di DIC:

  • ipercoagulazione;
  • di transizione;
  • hypocoagulation;
  • la sostituzione.

Quando la sindrome DIC ha interrotto la coagulazione del sangue. I microtrambi si formano nei vasi. È così che si sviluppa la fase di ipercoagulazione. I disturbi risultanti nella circolazione sanguigna portano all'ischemia organica.

Dopo intensa coagulazione del sangue, si verifica una fase di ipocoagulazione. In questa fase, il sangue quasi non coagula, e questo porta a emorragie.

Queste fasi possono essere sostituite quasi istantaneamente. A volte subito dopo la fase 1, segue la fase di ipocoagulazione. Una fase di transizione viene determinata solo dopo esami del sangue clinici. Con un decorso sfavorevole della malattia, specialmente nella forma fulminante della malattia, la probabilità di morte è elevata.

Assicurati che con la sindrome DIC prescrivi un trattamento volto a ripristinare l'emostasi. Infusione infusione raccomandata:

Nella sindrome DIC, il paziente necessita di monitoraggio e monitoraggio costanti dello stato dell'emostasi. Dopotutto, ogni stadio è caratterizzato non solo da alcuni disturbi della coagulazione del sangue, ma anche dal trattamento necessario.

Fase 1 (ipercoagulazione)

DIC può verificarsi in una varietà di patologie che causano danni ai tessuti. Quindi una quantità eccessiva di tromboplastina tissutale attiva la coagulazione del sangue. Nel microcircolo si formano coaguli di sangue. Quindi c'è una prima fase di DIC. Può durare da alcune ore a 2 giorni.

Quanto manifesto

Nella fase iniziale, si verifica ipercoagulazione. Il sangue si coagula all'istante, questo è particolarmente pronunciato quando lo si prende per l'analisi. È viscoso, denso e si piega direttamente alla sua recinzione proprio nella siringa. A volte è impossibile condurre un'analisi, e poi la risposta arriva dal laboratorio sull'impossibilità dello studio, poiché il sangue si è coagulato.

Non c'è quasi nessun sanguinamento allo stadio 1, o non è coagulopatico. Il sangue che scorre dalla ferita forma grumi pieni. Tale sanguinamento è fermato chirurgicamente.

Nella prima fase della DIC si sviluppa lo shock emocoagulativo, caratterizzato da:

Nella fase iniziale, la pelle del paziente è pallida, "marmo", ricoperta di sudore freddo. Quindi appare acrocianosi.

Trattamento necessario

La base del trattamento della DIC è la terapia della malattia primaria. Quindi, se la malattia è causata da processi infettivi, gli antibiotici devono essere prescritti.

Per la correzione dell'emostasi nella prima fase del DIC, prescrivere:

  • inibitori della proteasi;
  • farmaci che migliorano le proprietà reologiche del sangue;
  • agenti antitrombotici.

Nella fase di ipercoagulazione, si raccomanda la terapia con eparina. A volte ricorrono a trattamenti complessi con kontrikalom ed eparina. Questa terapia è efficace perché:

  • ferma il DIC;
  • inibisce la disgregazione tissutale;
  • allevia l'intossicazione;
  • riduce il flusso di tromboplastina nel sangue.

È obbligatorio che la terapia trasfusionale venga eseguita con la sindrome DIC. È necessario iniziare dalla prima fase e continuare fino al completo recupero. Nella fase di ipercoagulazione, ai pazienti viene prescritta la somministrazione per infusione di plasma congelato fresco. È stato precedentemente scongelato in acqua (37-38 ° C) per 20 minuti ad una temperatura di 21 ° C. Il trattamento viene continuato fino alla completa scomparsa delle manifestazioni di DIC.

In assenza di plasma fresco congelato viene sostituito:

  • plasma antiemofilico;
  • plasma nativo.

Questi farmaci sono meno efficaci.

Nella fase di ipercoagulazione, oltre al plasma per via endovenosa, le soluzioni saline raccomandano la reopolyglukine. Questo farmaco:

  • efficace sostituto del sangue;
  • riduce l'aggregazione piastrinica e i globuli rossi;
  • migliora la microcircolazione negli organi.

Quali farmaci e in che quantità entrare dipende dalle condizioni del paziente, dalla progressione della malattia.

Stage 2 (intermedio)

A causa del fatto che nella prima fase viene prodotta un'enorme quantità di sostanze necessarie per la coagulazione del sangue, la loro deficienza si manifesta bruscamente. Quindi l'ipercoagulazione viene sostituita da uno stadio intermedio.

Quanto manifesto

Spesso, la fase 2 procede rapidamente. A volte non viene nemmeno rilevato, dal momento che tutte le modifiche caratteristiche, soprattutto in un lampo, si manifestano esclusivamente in test di laboratorio. Tuttavia, i risultati del test sono incoerenti. Alcuni di essi indicano un aumento della coagulazione del sangue e l'altra parte - ipocoagulazione.

Per la fase intermedia con caratteristica patologia lenta:

  • aumento del sanguinamento (nei siti di iniezione, nei tessuti del campo operatorio, nel canale del parto);
  • la formazione di coaguli di sangue sciolti.

A causa della crescente carenza di anticoagulanti (antitrombina III, proteine ​​C, S), accumulo dei prodotti finali di proteolisi, ci sono segni di sindrome emorragica e disordini multiorganici.

Trattamento necessario

Nella fase intermedia continuare la terapia trasfusionale. Allo stesso tempo ridurre il numero di farmaci anti-coagulazione iniettato.

La fase intermedia viene rapidamente sostituita dalla fase 3 di DIC. In alcuni casi, la transizione dalla fase 1 alla fase 3 passa inosservata.

Fase 3 (ipocoagulazione)

Con la progressione della DIC dovuta alla carenza dei principali coagulanti, il sangue praticamente non si coagula. La funzione delle piastrine è compromessa, aumenta la trombocitopenia. Ciò porta ad un aumento della sindrome emorragica.

Quanto manifesto

Attaccato al tipo di sanguinamento coagulopatico è di tipo capillare-ematico. La fase ipocoagulativa di DIC è caratterizzata da:

  • la comparsa di abbondante eruzione emorragica sulla pelle;
  • formazione di ematomi spontanei;
  • aumento del sanguinamento tissutale (campo chirurgico, canale del parto);
  • il verificarsi di sanguinamento nasale, gastrointestinale, uterino.

Nella fase 3, sul coagulogramma compaiono modifiche pronunciate. Aumenta il tempo di trombina.

Lo stadio di ipocoagulazione può manifestarsi con emorragie cerebrali, pericardio. Quando la sindrome DIC colpisce maggiormente gli organi in cui il sistema capillare è ben sviluppato:

  • rene;
  • luce;
  • il cervello;
  • fegato;
  • ghiandole surrenali;
  • tratto gastrointestinale.

Questo porta a insufficienza renale acuta, "shock-polmone" e altre condizioni potenzialmente letali.

In caso di sanguinamento interno, la transizione dalla fase intermedia alla fase di ipocoagulazione è determinata da una forte riduzione della pressione arteriosa e da un aumento dell'anemia. Nella fase 3, la strategia di trattamento cambia drasticamente.

Trattamento necessario

Durante la fase di ipocoagulazione, l'eparina viene cancellata. Viene somministrato in piccole dosi prima della terapia trasfusionale, al fine di evitare la coagulazione del sangue e il blocco della nave nel sito dei preparati per infusione.

Per sanguinamento grave, si raccomandano gli anti-enzimi:

La reopolyglukina viene cancellata, in quanto provoca anche disturbi dell'emostasi.

Il sanguinamento nei livelli 2-4 non si ferma chirurgicamente. Nella sindrome emorragica sono necessarie trasfusioni di globuli rossi.

Fase 4 (recupero)

La terapia efficace porta a sollievo dei sintomi, ripristino del lavoro degli organi colpiti.

DIC nel 30% dei casi porta alla morte del paziente. Un segno diagnostico sfavorevole è l'allungamento della coagulabilità del sangue nel campione con epha velenoso.

Fase 4 (corso sfavorevole)

Con DIC fulminante o malattia grave, i disordini multiorganici si sviluppano in 4 fasi.

Quanto manifesto

Per la fase 4 è caratterizzata dalla completa coagulazione del sangue. Si manifesta con gravi emorragie, anche da mucose intatte. Il sangue che scorre non forma grumi.

  • sindrome emorragica;
  • eventi trombotici;
  • disturbi del microcircolo.

I cambiamenti sclerotici si sviluppano negli organi e nei tessuti colpiti, si verificano disturbi funzionali. Progredisce significativamente la malattia di base.

Trattamento necessario

Con forme di DIC prolungate e ricorrenti, sono indicati plasma e citoforesi. In questa procedura, 600-800 ml di plasma vengono rimossi dal sangue del paziente insieme ai complessi immunitario e proteico e sostituiti con plasma fresco congelato. Allo stadio 4 del DIC, il trattamento è mirato non solo a ripristinare l'emostasi, ad arrestare i sintomi di alterazione della coagulazione del sangue, ma anche a prevenire:

Pertanto, oltre alla terapia trasfusionale prescritto tali farmaci:

  • furosemide;
  • diuretici osmotici;
  • farmaci che ripristinano l'equilibrio elettrolitico.

Inoltre, i pazienti necessitano di ventilazione meccanica.

Dove trattare DIC

La sindrome DIC è una grave violazione dell'emostasi. Gli ematologi sono impegnati con successo nel trattamento di tali pazienti. Per il recupero, è importante curare la malattia che ha portato allo sviluppo di DIC. Pertanto, è necessario consultare specialisti stretti (chirurgo, ostetrico, traumatologo, cardiologo).

La forma cronica è caratteristica dei tumori maligni (quindi è necessario rivolgersi a un oncologo), malattia del fegato (in questo caso, un epatologo, un gastroenterologo aiuterà). Nella patologia acuta, e soprattutto nella velocità della luce, i pazienti vengono inviati all'unità di terapia intensiva o unità di terapia intensiva. Là hanno bisogno non solo di trattamento, ma anche di osservazione costante. Particolarmente importante è il monitoraggio dell'emostasi. Effettuare costantemente un esame del sangue - coagulazione. Al minimo spostamento dell'ipercoagulazione durante la fase di ipocoagulazione, il corso terapeutico cambia.

Sindrome DIC (coagulopatia da consumo): cause, decorso, sintomi, diagnosi, trattamento

Il DIC, o sindrome della coagulazione intravascolare disseminata, è un complesso processo patologico multicomponente nel sistema emostatico, manifestato dall'aumentata formazione di trombi nel microvasculatura.

Questa condizione è abbastanza comune nella pratica dei medici di qualsiasi specialità, si incontra da ostetrico-ginecologi, rianimatori, chirurghi, medici d'urgenza. Inoltre, è la forma più comune di disturbi della coagulazione (coagulopatia) in terapia intensiva sia negli adulti che nei bambini.

Coagulopatia - una condizione accompagnata da uno o altri cambiamenti dalla coagulazione del sangue. I principali tipi di coagulopatia sono congeniti (genetici) e acquisiti, una delle varianti di cui è DIC. In letteratura, si possono trovare dati sulla cosiddetta coagulopatia ipercoagulativa o sindrome ipercoagulativa, caratterizzata da segni di laboratorio di aumento della coagulazione del sangue, ma la trombosi è spesso assente.

La sindrome DIC ha complessi meccanismi di sviluppo, una varietà di manifestazioni cliniche e criteri diagnostici precisi non sono stati ancora identificati, il che causa notevoli difficoltà nel riconoscimento e nel trattamento. Questa condizione complica sempre qualsiasi altra malattia e quindi non è una malattia indipendente.

Trombosi: norma o patologia?

Per capire quale sia la causa e quali sono i meccanismi per l'insorgenza di un disturbo così grave come DIC, è necessario conoscere le fasi principali della coagulazione del sangue.

Una persona è costantemente esposta al rischio di possibili ferite, da piccoli graffi o tagli a lesioni gravi, quindi la natura ha uno speciale meccanismo protettivo: la trombosi, cioè la formazione di una convoluzione di sangue nel sito di danno alla nave.

Nel corpo ci sono due sistemi opposti - coagulazione e anticoagulante, la cui corretta interazione contribuisce alla trombosi se necessario, così come lo stato liquido del sangue nei vasi in assenza di qualsiasi danno. Questi sistemi di emostasi svolgono un ruolo protettivo molto importante.

Quando l'integrità della parete vascolare viene disturbata, viene attivato il sistema di coagulazione, un'intera cascata di reazioni di cui porta alla formazione di un coagulo di sangue (un coagulo nel lume della nave o nella camera cardiaca). Le proteine ​​plasmatiche, in particolare il fibrinogeno, così come le piastrine, i fattori di coagulazione formati nel fegato e vari enzimi sono direttamente coinvolti in questo. Il risultato è la formazione di una coagulazione del sangue, la chiusura del difetto della parete vascolare e la prevenzione di ulteriori sanguinamenti.

Per mantenere lo stato liquido del sangue e gli ostacoli alla formazione incontrollata di coaguli di sangue, ci sono specifici meccanismi antitrombotici realizzati dall'azione dei cosiddetti anticoagulanti - sostanze che prevengono il verificarsi di trombosi massiva (proteine ​​plasmatiche, enzimi proteolitici, eparina endogena). Inoltre, un ostacolo alla trombosi è il flusso sanguigno veloce e la cosiddetta fibrinolisi, cioè la dissoluzione della proteina fibrinosa e la sua rimozione dal letto vascolare con l'aiuto di enzimi che circolano nel plasma sanguigno e secreti da leucociti, piastrine e altre cellule. I resti di fibrina dopo la sua distruzione vengono assorbiti da leucociti e macrofagi.

Quando si modifica l'interazione dei componenti del sistema emostatico in varie malattie e lesioni, c'è una disomogeneità nel lavoro dei sistemi di coagulazione e anticoagulanti, che contribuisce alla massiccia trombosi incontrollata e al sanguinamento. Questi meccanismi costituiscono la base della patogenesi della DIC, una complicanza potenzialmente letale.

Cause di DIC

Poiché l'ICE non è una malattia indipendente, non si verifica senza alcun effetto che attiva il sistema di coagulazione. Le cause più comuni della sua comparsa:

  • Infezioni - sepsi, shock settico, gravi lesioni batteriche e virali;
  • Vari tipi di stati terminali (traumatici, infettivi-tossici, ipovolemici, ecc.), Terminali;
  • Lesioni, inclusi interventi chirurgici traumatici (trapianto di organi, valvole cardiache protesiche), uso di bypass cardiopolmonare ed emodialisi durante interventi chirurgici;
  • Malattie oncologiche, in particolare leucemia e forme comuni di cancro;
  • DIC in ostetricia: emorragia massiccia, distacco prematuro della placenta, embolia del liquido amniotico;
  • Durante la gravidanza in caso di tossicosi tardiva (eclampsia, preeclampsia), conflitto rhesus della madre e del feto, gravidanza ectopica, ecc.;
  • Malattie gravi del sistema cardiovascolare, processi purulento-infiammatori degli organi interni.

Pertanto, la sindrome DIC accompagna le più gravi malattie e stati terminali (morte clinica, successiva rianimazione). Allo stadio di stabilire la loro presenza, l'ipercoagulazione è già presente o si svilupperà nel caso in cui non vengano adottate misure preventive appropriate.

Nei neonati che sono nati sani e nel tempo, la DIC è estremamente rara. Più spesso si verifica in caso di grave ipossia, trauma della nascita, embolia del liquido amniotico (in questo caso, la madre e il feto avranno i suoi sintomi), disturbi respiratori.

Nei bambini sono possibili coagulopatie ereditarie, in particolare l'emofilia e la malattia di von Willebrand, accompagnate da un aumento del sanguinamento, mentre la sindrome tromboemorragica è relativamente rara e gravi infezioni e lesioni possono essere la causa.

Fasi di sviluppo e forme di DIC

Esistono vari approcci alla classificazione della sindrome tromboemorragica: secondo l'eziologia, caratteristiche della patogenesi e manifestazioni cliniche.

Sulla base dei meccanismi di occorrenza, si distinguono le seguenti fasi di DIC:

  1. Ipercoagulazione - caratterizzata dall'ingresso nel sangue della tromboplastina, che avvia il processo di coagulazione del sangue e trombosi;
  2. Consumo di coagulopatia - consumo intensivo di fattori di coagulazione, conseguente aumento dell'attività fibrinolitica (come meccanismo protettivo contro la trombosi massiva);
  3. Ipocoagulazione stadio - a seguito del consumo di componenti del sistema di coagulazione, si verifica un'incoolabilità e una deficienza piastrinica (trombocitopenia);
  4. Fase di recupero

Così, sotto l'influenza di un fattore dannoso, ad esempio trauma o sanguinamento, si innesca un meccanismo protettivo: la trombosi, ma il consumo incontrollato di fattori di coagulazione porta alla loro deficienza e all'inevitabile ipocoagulazione, che si esprime in marcato sanguinamento. Se il paziente è fortunato e viene fornito tutto il necessario aiuto qualificato in modo tempestivo, si verificherà la fase di recupero con trombosi residua.

Vale la pena notare che il processo di trombosi si verifica nella microvascolatura ed è di natura generalizzata, quindi tutti gli organi e i tessuti sono coinvolti nel processo patologico, che crea gravi interruzioni nel loro lavoro.

I fattori scatenanti e la principale patogenesi della DIC

La classificazione clinica della sindrome DIC prevede l'assegnazione delle seguenti forme:

C'è un cosiddetto DIC fulminante, per il cui verificarsi bastano pochi minuti. Soprattutto spesso questa opzione si trova in ostetricia.

La sindrome acuta DIC dura da alcune ore a diversi giorni e accompagna lesioni, sepsi, interventi chirurgici, trasfusioni di grandi quantità di sangue e dei suoi componenti.

Il decorso subacuto è caratteristico di processi infettivi cronici, malattie autoimmuni (per esempio, lupus eritematoso sistemico) e dura diverse settimane.

DIC cronica è possibile con gravi malattie del cuore e dei vasi sanguigni, polmoni, reni e diabete. Questa forma può durare diversi anni ed è osservata nella pratica terapeutica. Con l'aumento dei segni di sindrome tromboemorragica, si verifica la progressione della malattia che ha causato.

Manifestazioni cliniche

Oltre ai dati dei metodi di ricerca di laboratorio, la clinica è importante nella diagnosi della sindrome DIC. Nei casi più gravi, quando i polmoni sono colpiti, i reni, i cambiamenti caratteristici della pelle e il sanguinamento appaiono, la diagnosi non è in dubbio, tuttavia, con forme subacute e croniche del decorso della diagnosi è difficile e richiede un'attenta valutazione dei dati clinici.

Poiché il principale legame patogenetico nello sviluppo del DIC è la formazione di trombi potenziato nei vasi della microvascolarizzazione, quindi gli organi in cui la rete capillare è ben sviluppata soffriranno: polmoni, reni, pelle, cervello, fegato. La gravità e la prognosi dipendono dal grado di blocco della microcircolazione da parte dei coaguli di sangue.

le manifestazioni cutanee di DIC sono le più visibili per gli occhi non professionali.

I principali segni clinici sono piuttosto tipici e sono dovuti a trombosi, sanguinamento e, di conseguenza, al fallimento di vari organi.

  • La pelle, come un organo del sangue ben fornito, è sempre coinvolta nel processo patologico, sviluppa una caratteristica eruzione emorragica dovuta a piccole emorragie, focolai di necrosi (necrosi) sul viso, arti.
  • L'affezione dei polmoni si manifesta con segni di insufficienza respiratoria acuta, i cui sintomi saranno una grave mancanza di respiro fino alla cessazione della respirazione, edema polmonare dovuto al danneggiamento di piccoli vasi e alveoli.
  • Con la deposizione di fibrina nei vasi renali si sviluppa un'insufficienza renale acuta, manifestata da una violazione della formazione di urina fino all'anuria, oltre a gravi alterazioni elettrolitiche.
  • Il danno al cervello è espresso in emorragie che coinvolgono disturbi neurologici.

Oltre ai cambiamenti d'organo, ci sarà una tendenza al sanguinamento esterno ed interno: nasale, uterino, gastrointestinale, ecc., Così come alla formazione di ematomi negli organi interni e nei tessuti molli.

In generale, la clinica DIC consiste nei sintomi di insufficienza multiorgano e di fenomeni tromboemorragici.

Diagnosi di DIC

Al fine di stabilire la diagnosi della sindrome tromboemorragica, oltre alle manifestazioni cliniche caratteristiche, i test di laboratorio sono di grande importanza. Con l'aiuto di analisi, è possibile determinare non solo la presenza di disturbi dell'emostasi, ma anche lo stadio e la forma di DIC, nonché traccia di quanto sia efficace il trattamento.

La diagnostica di laboratorio include i cosiddetti test indicativi disponibili per tutte le istituzioni mediche (coagulogramma) e conferme più complesse e accurate (determinazione delle proprietà di aggregazione delle piastrine, tolleranza del plasma sanguigno all'eparina, ecc.).

In un coagulogramma, è possibile seguire una diminuzione della conta piastrinica, un aumento della coagulazione e un aumento del fibrinogeno nel primo stadio, mentre nel periodo di grave consumo la coagulopatia diminuisce significativamente il fibrinogeno, una trombocitopenia marcata, una diminuzione dei fattori della coagulazione e, di conseguenza, un aumento del tempo di coagulazione del sangue.

La diagnosi post-mortem della sindrome DIC mediante esame istologico dei tessuti consente di rilevare segni caratteristici microscopici: accumulo di elementi formati nel lume di piccoli vasi, trombosi, emorragie multiple e necrosi negli organi interni.

Poiché nelle prime ore dello sviluppo della malattia i parametri di laboratorio possono rimanere all'interno del range di normalità, è importante garantire un costante monitoraggio e controllo dei cambiamenti nell'emostasi, specialmente nei pazienti ad alto rischio di sviluppare DIC. È anche necessario monitorare i cambiamenti nella composizione elettrolitica del sangue, il livello di urea, la creatinina (indicatori della funzionalità renale), lo stato acido-base, la diuresi.

trattamento

A causa dell'origine multifattoriale della coagulopatia da consumo, che complica una varietà di malattie e condizioni patologiche, attualmente non esiste una strategia di trattamento comune per il DIC. Tuttavia, tenendo conto della stadiazione caratteristica e delle peculiarità del corso, vengono evidenziati i principali approcci alla prevenzione e al trattamento di una tale pericolosa complicazione.

È importante eliminare il prima possibile il fattore causale che ha causato lo sviluppo della sindrome tromboemorragica, questa sarà la direzione etiotropica del trattamento:

  1. Adeguata terapia antibiotica per complicanze purulenta-settiche;
  2. Riempimento tempestivo del volume di sangue circolante in caso di perdita di sangue;
  3. Mantenimento della funzione del sistema cardiovascolare e della pressione arteriosa in vari tipi di shock;
  4. Prevenzione delle complicazioni e assistenza chirurgica tempestiva nella pratica ostetrica;
  5. Anestesia adeguata in caso di lesioni varie e shock traumatico, ecc.

Le principali direzioni del trattamento patogenetico e sintomatico:

  • Terapia anticoagulante;
  • L'uso di fibrinolitici e farmaci antifibrinolitici a seconda della fase della malattia;
  • Terapia di infusione di sostituzione;
  • Migliorare le proprietà reologiche del sangue, l'uso di farmaci per la normalizzazione della microcircolazione;
  • Disintossicazione extracorporea.

Un importante principio di trattamento della DIC è l'uso della terapia anticoagulante. Più spesso per questi scopi, viene utilizzata l'eparina, che ripristina la normale coagulazione del sangue, previene la formazione di coaguli di sangue e aiuta a rimuovere i già formati, migliorando così la funzione dei tessuti e degli organi interessati.

Per eliminare la deficienza dei fattori di coagulazione del sangue, viene eseguita la terapia di infusione sostitutiva. La migliore preparazione per questo scopo è il plasma fresco congelato. Insieme ad esso, è anche possibile inserire eparina, inibitori della proteasi (ridurre l'attività degli enzimi e prevenire lo sviluppo di ipocoagulazione, prevenire lo sviluppo di shock - kontakal, gordox).

Aspirina, trental, carillon, ecc., Così come l'introduzione di soluzioni reologiche (reopolyglucine, voluven) sono utilizzate per migliorare la microcircolazione nei tessuti.

I metodi extracorporei di detossificazione - plasmaferesi, citotesi, emodialisi sono molto importanti nella complessa terapia della sindrome DIC.

In generale, la terapia della DIC è un compito molto difficile, e talvolta la decisione sul modello di uso dei farmaci e dei loro dosaggi dovrebbe essere presa in pochi minuti.

È necessario eseguire il trattamento della DIC in fasi, poiché la nomina di un farmaco dipende interamente dallo stato dell'emostasi del paziente in un determinato momento. Inoltre, ci dovrebbe essere un continuo monitoraggio in laboratorio della coagulazione del sangue, dell'equilibrio acido-base, dell'equilibrio elettrolitico.

Le cure di emergenza sono per alleviare il dolore, combattere con lo shock, stabilire una terapia per infusione, somministrare eparina nella prima fase del DIC.

I pazienti a cui è stata diagnosticata la sindrome tromboemorragica, o c'è un alto rischio di sviluppo, devono essere immediatamente ospedalizzati e inseriti nell'unità di terapia intensiva e in terapia intensiva.

La mortalità nella sindrome tromboemorragica, secondo varie fonti, raggiunge il 70% nella fase III, con decorso cronico - 100%.

Prevenzione di questa complicanza è pericolosa, soprattutto nella prima possibile trattamento di malattie che hanno portato alla sua nascita, nonché nel ripristino della circolazione sanguigna e la microcircolazione in organi e tessuti. Solo l'inizio precoce della terapia e le tattiche corrette contribuiscono alla normalizzazione dell'emostasi e al successivo recupero.

Forme e stadi di DIC - DIC può essere una controindicazione agli interventi chirurgici?

La sindrome DIC (da coagulazione intravascolare disseminata) è determinata da un disturbo emostatico persistente e crescente. L'instabilità funzionale porta a disturbi trombotici, emorragici strutturali e circolatori.

Cos'è la sindrome della coagulazione intravascolare disseminata?

La sindrome DIC è una violazione dell'emostasi, la diatesi emorragica. La patologia è accompagnata dall'accelerazione dei processi di coagulazione intravascolare, ispessimento della massa ematica e aumento della formazione di trombi.

La composizione del sangue nella sindrome DIC cambia drasticamente, la struttura familiare si allenta, i coaguli trombolitici coprono l'intera rete microcircolatoria.

Allo stesso tempo, si verifica l'ipossia degli organi interni e compaiono focolai di necrosi tissutale.

DIC è una protezione inadeguata del corpo in risposta a varie emorragie, una violazione dell'integrità della componente vascolare, così come la separazione dei vasi sanguigni e dei linfonodi da focolai infiammatori. Disturbi nella struttura familiare del sangue dovuta a iperstimolazione, insieme a una deficienza di coagulazione.

Il pericolo di patologia per il paziente è alto. Con un decorso opprimente, la morte del paziente si verifica anche nel contesto di fornire l'intera quantità di cure mediche.

Il quadro clinico dello sviluppo della sindrome DIC, i sintomi, la patogenesi

La coagulazione intravascolare disseminata di clinica copre l'intero corpo. Con un marcato cambiamento nella funzione degli organi interni, la diagnosi è chiara, ma nella fase iniziale del processo patologico non è sempre possibile identificare le violazioni nel tempo.

Con il progredire della malattia, la formazione di trombi si nota nella microvascolarizzazione e quindi il cervello, il fegato, le strutture renali, il tessuto polmonare e la pelle sono interessati.

  1. Eruzione emorragica, lesioni necrotiche sul viso, estremità distali.
  2. Insufficienza respiratoria, mancanza di respiro, edema polmonare.
  3. Segni di insufficienza delle funzioni renali con marcati cambiamenti elettrolitici (metabolismo del fosforo-calcio, volume di sodio, sali).
  4. Cambiamenti strutturali nelle membrane del cervello.
  5. Sanguinamento dai genitali, dal naso, dal tratto gastrointestinale.

La sindrome DIC clinica assomiglia allo sviluppo di insufficienza multiorgano insieme a cambiamenti tromboemorragici.

La patogenesi della sindrome DIC comprende due condizioni: stimolazione eccessiva della coagulazione del sangue e eccessiva deplezione della formazione del sangue.

Video: Sindrome ICE. Conferenza del prof. A.I. Vorobyova

Cause della sindrome DIC e fattori di rischio - eziologia

La sindrome DIC è sempre accompagnata da un cambiamento strutturale nell'endotelio intravascolare, nelle cellule del sangue, nelle funzioni microemodinamiche. L'intero sistema emostatico va incontro a disturbi gravi, tra cui ipercoagulazione.

  • Trasfusioni di sangue, trapianti di organi, gravidanza e parto.
  • Intervento chirurgico
  • Tumori, papillomatosi, poliposi.
  • Avvelenamento del sangue, gravi malattie infettive.
  • Patologie del sistema genito-urinario associato all'intossicazione del corpo.
  • Malattie dell'apparato digerente.
  • Shock allergico, genesi psicogena associata al dolore.

Il gruppo a rischio è costituito da pazienti con una storia clinica complicata con cardiopatia cronica (cardiomiopatia, malattia ischemica, FB%

Sindrome DIC

La DIC è anche chiamata sindrome da coagulazione intravascolare disseminata. Questa non è una patologia separata o un'unità nosologica. Si tratta di un processo complesso costituito da diverse fasi, durante le quali si osserva una maggiore formazione di trombi nel lume dei vasi sanguigni. Questa è una situazione abbastanza comune. Chirurghi e medici pediatri affrontano il più delle volte. Il trattamento della DIC è estremamente complesso e richiede una diagnosi precoce del processo.

Cause di DIC

Le cause della sindrome DIC sono dovute a malattie che l'hanno provocata. I meccanismi di innesco più comuni sono.

  1. Patologie infettive gravi - sepsi, accompagnate da shock, processi virali.
  2. Altri tipi di shock, che in sostanza è la causa principale di DIC. Questi includono traumatico, ipovolemico, infettivo-tossico e persino doloroso.
  3. Qualsiasi stato terminale può provocare una coagulazione intravascolare disseminata.
  4. Operazioni chirurgiche, particolarmente massicce, in cui l'uso della circolazione sanguigna artificiale.
  5. Malattie del cancro
  6. Emodialisi.
  7. Eccessiva perdita di sangue.
  8. Sullo sfondo della massiccia trasfusione di sangue, si verifica anche questa patologia.
  9. Nella pratica ostetrica, la sindrome DIC si manifesta con il distacco della placenta, la complicazione dell'attività lavorativa con embolia del liquido amniotico, tossicosi, conflitto di rhesus.
  10. Patologia del sistema cardiovascolare.

Sulla base di quanto precede, si può concludere che la coagulazione intravascolare disseminata è causata da gravi processi patologici o stati terminali. In questo caso, nei neonati sani, la patologia non si incontra quasi mai. Qui è importante differenziarlo correttamente da altre coagulopatie, come l'emofilia o la malattia di von Willebrand.

Fasi di sviluppo e forme di DIC

I medici classificano questa condizione in modi diversi. Tutte queste divisioni sono basate su caratteristiche eziologiche, patogenetiche e varianti del decorso clinico. Tenendo conto dei meccanismi di avviamento della patologia, si distinguono tali stadi di DIC.

  1. Innanzitutto, si verifica ipercoagulazione.
  2. È sostituito dalla cosiddetta coagulopatia del consumo, che viene gradualmente sostituita dalla terza fase.
  3. L'ipocoagulazione è la fase terminale dello shock, se in questa fase il paziente non viene trattato, allora la percentuale di mortalità sarà molto alta.
  4. Recupero, include il processo di recupero del corpo dopo la correzione della condizione di shock.

patogenesi

La patogenesi della DIC si basa sui meccanismi che si verificano durante tutte le sue fasi. Il fallimento del sistema emostatico del corpo a causa di una maggiore stimolazione della coagulazione del sangue, così come l'esaurimento dei meccanismi anticoagulanti e fibrinolitici.

La fisiopatologia della DIC dipende da molti fattori che fungono da attivatori del processo di coagulazione. Agiscono in modo indipendente o agiscono come mediatori di effetti sull'endotelio della parete vascolare. Gli attivatori di tutte le fasi della sindrome DIC sono tossine, prodotti di scarto di batteri, complessi immuni, una diminuzione del volume circolante del sangue e molti altri. Determinano le opzioni per il corso dell'ICE.

La componente patologica si basa sulle fasi del processo.

  1. La prima fase del DIC è l'ipercoagulazione, durante la quale le cellule all'interno dei vasi iniziano ad aderire. È innescato dal rilascio di tromboplastina nel sangue. La sua durata è di pochi minuti.
  2. La fisiopatologia del DIC include la coagulopatia da consumo, in cui vi è una marcata deficienza di fibrinogeno e altri fattori di coagulazione dovuti al consumo rapido, e il corpo non ha il tempo di compensarli.
  3. La fibrinolisi secondaria è accompagnata da ipocoagulazione, i coaguli di sangue molto lentamente o non si coagula affatto.
  4. Il recupero è caratterizzato da effetti o complicanze residuali.

Manifestazioni cliniche

I sintomi della sindrome DIC non vengono messi in discussione quando si manifestano manifestazioni cutanee (possono essere chiamate manifestazioni emorragiche), diminuzione della diuresi e danni ai polmoni. Questi sono i principali segni di patologia.

La sintomatologia è causata dal collegamento principale della patogenesi, questo è un aumento della coagulazione del sangue. Gli organi parenchimali e la pelle sono i primi a soffrire. La gravità della condizione dipende dalla gravità della trombosi.

  1. Con il coinvolgimento della pelle, si nota un'eruzione emorragica, che assomiglia a piccole emorragie, aree di necrosi tissutale.
  2. I polmoni rispondono sviluppando insufficienza respiratoria acuta. Mancanza di respiro, casi gravi di edema polmonare o arresto respiratorio.
  3. Con un eccesso di fibrina nel plasma sanguigno, si attivano problemi renali - insufficienza renale, lo stadio terminale si manifesterà come anuria e squilibrio elettrolitico.
  4. Il danno al cervello è determinato dalla presenza di sintomi neurologici.

Oltre ai cambiamenti sopra, il paziente può sviluppare massicce emorragie esterne o interne, ematomi.

Diagnosi di DIC

Per determinare se il paziente ha disseminato la coagulazione intravascolare, è necessario raccogliere attentamente i dati anamnestici e stabilire la diagnosi che ha provocato questa condizione. La DIC richiede una diagnosi di laboratorio, che include un coagulogramma, un esame emocromocitometrico completo, uno studio dei fattori della coagulazione. Un punto molto importante è determinare la gravità del paziente per la nomina di una correzione adeguata.

È necessario considerare che il paziente può sanguinare da più punti contemporaneamente. Inoltre, se un processo cronico si è sviluppato o non è molto aggressivo, l'ipercoagulazione può essere rilevata solo con la diagnostica di laboratorio.

Il medico deve nominare:

  • un esame del sangue per determinare le piastrine;
  • un coagulogramma che mostra la quantità di fibrinogeno, tempo di coagulazione del sangue, livello di trombina, livello di protrombina, APTTV.

Esistono test specifici: RFMK, D-dimer. Sono eseguiti con il metodo dell'analisi immunoenzimatica.

I medici considerano i criteri principali per la sindrome DIC come la determinazione degli eritrociti frammentati, un numero insufficiente di piastrine, una diminuzione della concentrazione di fibrinogeno. È stata anche annotata la bassa attività dell'antitrombina-III, un'aumentata durata dell'APTT e del tempo di trombina. Un coagulo debole o instabilità indica indirettamente una violazione dell'emostasi.

Il medico è obbligato a controllare le prestazioni funzionali degli organi che sono stati prima sottoposti a shock: reni, fegato, polmoni.

DIC cronico

Le principali caratteristiche della DIC cronica sono.

  1. Aumento costante della circolazione sistemica di sostanze che fungono da attivatori del sistema emostatico.
  2. Aumento del tasso di formazione di fibrina all'interno dei vasi.
  3. Diminuzione del consumo di piastrine.
  4. Non vi è alcuna attivazione secondaria di fibrinolisi e fibrinolisi intravascolare generalizzata.
  5. La fibrina blocca la microcircolazione degli organi parenchimali, causando la loro marcata disfunzione.

Il processo acuto è attivato dalla tromboplastina, che entra nel flusso sanguigno dai tessuti che sono decaduti a causa di vari fattori scatenanti. Potrebbero essere lesioni, ustioni, manipolazioni chirurgiche su organi bersaglio, processi distruttivi, malattie ostetriche. Molto meno spesso, i fosfolipidi dell'endotelio della parete vascolare o gli elementi formati del sangue diventano fattori scatenanti della sindrome DIC. Un tale meccanismo è più caratteristico dei processi batterici, degli stati d'urto. Coagulazione intravascolare disseminata cronica a causa della minore aggressività dei suddetti fattori di attivazione, che contribuisce al suo lento avvio, migliore previsione per la vita del paziente.

trattamento

Il trattamento di successo della DIC è possibile solo se la condizione è stata diagnosticata nelle prime fasi del suo sviluppo. Azioni attive del personale medico sono necessarie per gravi manifestazioni - sanguinamento, lo sviluppo di insufficienza multiorgano. Le cure di emergenza con DIC sono in fase di rianimazione. Il processo cronico richiede correzione emodinamica, disturbi elettrolitici e terapia sintomatica.

In caso di decorso acuto, è necessario determinare rapidamente la causa e quindi eliminarla. Questo può essere un parto di emergenza, la nomina di potenti farmaci antibatterici. L'ipercoagulazione è corretta da fibrinolitici, anticoagulanti, agenti antipiastrinici. I pazienti con tali patologie sono sotto costante supervisione degli operatori sanitari, vengono monitorati per l'emostasi ogni 15-30 minuti.

La terapia sostitutiva prevede trasfusioni di sangue, farmaci antifibrolitici. A volte è necessario l'uso di farmaci ormonali, plasmaferesi, ossigenoterapia. Al fine di ripristinare la microcircolazione, viene prescritto lo stato funzionale degli organi interni, la terapia vascolare e metabolica. Il processo cronico richiede l'introduzione di vasodilatatori, agenti antipiastrinici, eparine. È importante capire che il trattamento della condizione è complesso e richiede determinate conoscenze e abilità da parte del medico. È dalla sua abilità che dipende la vita del paziente.

Un passo dalla morte, o 14 gruppi di cause che possono portare allo sviluppo di DIC

La sindrome DIC è un incubo terribile per qualsiasi rianimatore, perché il numero di casi fatali, anche nelle moderne condizioni di sviluppo medico, è superiore al 50%. Questa condizione non è solo difficile da trattare, ma anche più difficile da riconoscere, soprattutto nelle fasi iniziali. Tuttavia, oggi la sindrome da coagulazione intravascolare disseminata è stata studiata abbastanza profondamente.

Cos'è il DIC?

La sindrome DIC o tromboemorragica è una condizione pericolosa per la vita correlata a disordini secondari della coagulazione del sangue, in cui i vasi sanguigni si formano in vasi sanguigni di varie dimensioni e si verificano molteplici disturbi microcircolatori ed emorragici.

Il nome "sindrome DIC" fu proposto nel 1950 dal patologo americano D. McKay. Trovò numerosi coaguli di sangue che tagliavano il lume dei piccoli vasi - arteriole, capillari, venule e massicce emorragie di organi e tessuti all'apertura di una donna che moriva per distacco della placenta - separazione precoce dell'organo, permettendo il trasferimento di nutrienti dalla madre al feto, dalla parete uterina.

Un ostetrico-ginecologo può incontrare questa tragica situazione quando, dopo un lungo lavoro pesante, ci sono enormi uterine, gastrointestinali, nasali e altri tipi di sanguinamento con blocco simultaneo della circolazione sanguigna nei reni e nei polmoni.

Una situazione simile può verificarsi nei chirurghi durante gli interventi chirurgici, nella pratica ematologica con leucemie, in cardiologia con infarto miocardico esteso e in oncologia con tumori maligni. E questa non è l'intera gamma di malattie in cui si forma la sindrome di DIC.

La complessità della condizione tromboemorragica sta nel fatto che il circolo vizioso sorto durante la sua interruzione anche nelle condizioni moderne è molto problematico e talvolta impossibile. Nel processo di formazione di coaguli di sangue, le piastrine (piastrine del sangue rosso) vengono consumate, la fibrina (una proteina ad alto peso molecolare formata da fibrinogeno sintetizzato nel fegato, è la base per la formazione di un coagulo di sangue) e molti fattori di coagulazione del sangue.

Quindi, viene creata la loro carenza nel corpo (trombocitopenia, ipofibrinogenemia), a causa della quale l'emorragia che si è manifestata di nuovo non può più cessare da sola.

Brevemente sul sistema emostatico

Per capire perché si manifesta la sindrome DIC, è necessario conoscere le basi del sistema emostatico, perché è lei che è responsabile del processo di coagulazione del sangue. Ogni giorno una persona corre il rischio di piccole abrasioni, graffi, tagli o lesioni gravi. Per combatterli, la natura ha concepito un meccanismo protettivo ideale: la formazione di trombi, vale a dire formazione di un coagulo di sangue nel sito di danno che "rattoppa" la nave sanguinante.

Ma per mantenere il sangue in uno stato liquido, che è necessario per la sua normale circolazione attraverso tutti i sistemi e gli organi, ci sono due sistemi opposti nel corpo umano: anticoagulanti e sistemi di coagulanti.

Il primo include anticoagulanti naturali, tra cui:

  • eparina endogena;
  • antitrombina;
  • antitromboplastin.

Il sistema di coagulazione comprende:

  • ioni di calcio;
  • fibrinogeno;
  • tromboplastina;
  • protrombina;
  • proaktselirin;
  • Proconvertin;
  • globulina antiemofilica;
  • vari fattori di coagulazione - Hageman, Rosenthal, Natale, Stuart - Prauer e Lucky - Lorand.

Praticamente tutti i fattori di coagulazione sono strutture proteiche, sono sintetizzati nel fegato e si trovano anche nelle cellule del sangue (leucociti, eritrociti), in alcuni altri tessuti e nell'endotelio (il rivestimento interno dei vasi sanguigni). In caso di danni alla parete dell'arteria, alla vena, al capillare, ecc. il sistema di coagulazione viene attivato, come risultato, viene scatenata un'intera cascata di reazioni, che porta al blocco della nave interessata dalla formazione di un coagulo di sangue - trombi. Eviterà inoltre ulteriori sanguinamenti.

Per prevenire i coaguli sanguigni incontrollati, esiste un sistema anti-coagulazione. Inoltre, gli ostacoli sono il veloce flusso di sangue e un processo specifico: la fibrinolisi. È parte integrante del sistema emostatico e la sua essenza consiste nel dissolvere i coaguli di sangue lisando la proteina della fibrina con l'aiuto di enzimi che circolano nel plasma sanguigno. I resti delle proteine ​​distrutte vengono assorbiti dai macrofagi e dai leucociti.

Quando la sindrome DIC è una violazione della loro interazione, che porta a un enorme sanguinamento di vari siti con trombosi incontrollata.

Cause di DIC

Il fenomeno patologico generico non specifico sotto forma di sindrome tromboemorragica può complicare il decorso delle seguenti malattie e condizioni:

  • scossa;
  • lesioni;
  • interventi chirurgici;
  • emolisi intravascolare acuta;
  • malattie cardiache infettive, autoimmuni;
  • patologie ostetriche e ginecologiche;
  • processi subacutivi e acuti distruttivi (distruttivi) e infiammatori necrotici (che portano alla morte di organi o tessuti);
  • massicce trasfusioni di sangue (trasfusioni di sangue o dei suoi componenti);
  • aumento della sindrome della viscosità del sangue;
  • vasi sanguigni e valvole protesici;
  • procedure extracorporee;
  • sindrome da schianto;
  • trapianto di tessuti e organi;
  • morsi di serpente (alcune specie hanno veleni emocoagulanti).

Lo schema della sindrome tromboemorragica può essere osservato con i seguenti tipi di shock:

  • anafilattico - come risultato di una reazione allergica pronunciata del tipo immediato;
  • traumatico - con lesioni multiple o lesioni di grandi strutture anatomiche, ad esempio il femore;
  • cardiogeno, complicando l'infarto del miocardio;
  • emorragico - si sviluppa quando la perdita di oltre il 25% del volume di sangue circolante, che corrisponde allo stadio II (scompensato);
  • brucia - si forma negli adulti con ustioni profonde, che colpiscono oltre il 15% della pelle.

La combinazione di shock e disseminazione della sindrome di coagulazione intravascolare è estremamente difficile da trattare, come evidenziato da un numero significativo di casi fatali.

lesioni

Il consumo di coagulopatia si sviluppa quando:

  • fratture di ossa tubolari, particolarmente comuni nelle lesioni del femore, sia nell'omero sia nelle ossa tibiali;
  • politrauma - lesioni multiple di diverse aree anatomiche, una delle quali è grave. Ad esempio, rottura del fegato con fratture delle ossa di entrambi gli arti inferiori o lacerazione della tibia, combinato con contusione cerebrale e frattura delle ossa della base del cranio
  • bruciare le malattie - interruzione dell'attività dei sistemi e degli organi a seguito di gravi ustioni;
  • lesioni elettriche - un tipo speciale di lesioni derivanti dall'azione di una corrente elettrica che può avere sia un effetto dannoso locale che diffuso in tutto il corpo;
  • forte congelamento che si verifica durante l'esposizione prolungata a basse temperature su certe aree anatomiche.

Interventi chirurgici

La sindrome DIC può complicare i seguenti tipi di operazioni:

  • cavitario, la cui essenza consiste nell'aprire la cavità addominale o toracica, ad esempio, durante operazioni sul cuore, fegato, polmone, cistifellea, pancreas;
  • ortopedico, principalmente quando interferisce con la colonna vertebrale, protesi di grandi articolazioni (anca, ginocchio, ecc.);
  • con polytrauma.

Emolisi intravascolare acuta

È caratterizzato da un aumento della ripartizione dei globuli rossi - globuli rossi - come risultato di:

  • trasfusioni incompatibili con gruppo sanguigno o fattore Rhesus;
  • crisi di anemia emolitica (anemia falciforme, beta-talassemia, malattia di Minkowski-Chauffard) - malattie del sangue, più spesso di natura ereditaria, in cui vi è un aumento della ripartizione dei globuli rossi;
  • avvelenamento da veleni emolitici - mercurio, piombo, cloroformio, benzene, disolfuro di carbonio, benzina;
  • sindrome emolitico-uremica, manifestata da insufficienza renale acuta, anemia emolitica e trombocitopenia (diminuzione del numero di piastrine nel sangue).

Malattie infettive

Lo sviluppo della sindrome di defibrillazione può portare a:

  • febbri tropicali - Ebola, Marburg, Lassa, Omsk, Dengue, Congo - Crimea, valli Rift, gialle, con sindrome renale, boliviana e argentina;
  • sepsi - una condizione estremamente pericolosa per la vita in cui l'agente patogeno infettivo si riversa nel sangue;
  • epatite virale grave - malattie infiammatorie del fegato della genesi virale;
  • salmonellosi, dissenteria - patologie infettive acute che colpiscono principalmente gli organi del tratto gastrointestinale, ma nei casi più gravi possono essere complicate dallo sviluppo di DIC;
  • massicce tossineinfiammazioni alimentari - penetrazione di tossine batteriche nel corpo con il cibo, più spesso Klebsiella, enterobatteri, stafilococchi, ecc.;
  • l'influenza è una malattia grave di eziologia virale;
  • leptospirosi (febbre d'acqua) - una malattia infettiva acuta causata da un agente batterico - leptospira, capace di colpire reni, fegato, muscoli, endotelio vascolare e sistema nervoso centrale;
  • yersiniosi - patologia infettiva, di natura batterica, caratterizzata da lesioni multifocali e rash a piccolo punto.

Qualsiasi malattia infettiva può essere complicata da una condizione settica, in particolare con una diminuzione delle forze immunitarie del corpo, per esempio, in presenza di sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS).

Malattie cardiologiche e autoimmuni

La sindrome DIC può verificarsi con:

  • infarto del miocardio - grave malattia del muscolo cardiaco, in cui alcune delle sue parti sono soggette a cambiamenti necrotici (muoiono) a causa di ischemia (mancanza di afflusso di sangue in quest'area);
  • insufficienza cardiaca cronica grave - con stasi in entrambi i circoli della circolazione sanguigna e cambiamenti distrofici in organi e sistemi;
  • difetti cardiaci "blu" congeniti - con arricchimento del piccolo cerchio (complesso di Eisenmenger, trasposizione completa dei vasi principali) e deplezione (anomalia di Ebstein, gruppo di Fallot, ecc.);
  • tromboembolismo dell'arteria polmonare - blocco del lume vascolare con un trombo, nel 90% dei casi la cui fonte è le vene profonde degli arti inferiori;
  • lupus eritematoso sistemico - una malattia aggressiva in cui il corpo produce anticorpi contro i nuclei delle proprie cellule;
  • artrite reumatoide e sclerodermia sistemica - entrambe le patologie sono soggette a danni renali e, in rari casi, alla coagulazione intravascolare disseminata.

Patologia ostetrica-ginecologica

DIC in ostetricia può verificarsi quando:

  • previa (situato nelle parti inferiori di qualsiasi parete uterina, bloccando in tal modo completamente o parzialmente il lume della faringe interna), distacco e rottura della placenta;
  • embolia del liquido amniotico - una complicazione della patologia ostetrica in cui entrano nell'arteria polmonare o nei suoi rami;
  • sanguinamento uterino uterino - in assenza di contrazioni, per esempio, nell'utero del Kuveler - un complesso sintomo pericoloso, in cui il flusso sanguigno nel corpo è significativamente compromessa;
  • morte fetale, ad es. durante il corso della gravidanza;
  • operazioni distruttrici di frutta;
  • sepsi postpartum;
  • vesciche - un prodotto patologico del concepimento, in cui i villi coriali (struttura embriologica specifica) si espandono come bolle piene di liquido;
  • aborto criminale - interruzione della gravidanza al di fuori delle istituzioni mediche;
  • grave gestosi tardiva - una condizione patologica caratterizzata da una triade di sintomi principali - la presenza di proteine ​​nelle urine, aumento della pressione sanguigna, edema;
  • l'eclampsia è una patologia critica che si manifesta con convulsioni convulsive con possibile sviluppo di un coma.

Processi necrotici distruttivi e infiammatori subacuti e acuti

Questo gruppo include:

  • appendicite acuta distruttiva e colecistite - malattie infiammatorie dell'appendice e della cistifellea, caratterizzate da distruzione di organi con lo sviluppo di complicanze così gravi come peritonite (infiammazione del peritoneo) e DIC;
  • la pancreatite acuta è un processo infiammatorio che coinvolge il pancreas ed è caratterizzato dalla sua auto-digestione;
  • glomerulonefrite acuta - una patologia che si sviluppa nell'apparato glomerulare dei reni;
  • la polmonite grave è una malattia, spesso di natura batterica, che si verifica nel tessuto polmonare, in grado di catturare diversi segmenti del polmone o interi lobi di un organo;
  • la cirrosi epatica è un processo patologico in cui gli epatociti (cellule epatiche) vengono sostituiti dal tessuto connettivo con la formazione di specifici nodi rigenerativi e poiché quasi tutti i fattori della coagulazione si formano nel fegato, i processi di fibrinolisi ed emostasi subiscono una serie di gravi cambiamenti;
  • La vasculite è una malattia infiammatoria, spesso di eziologia autoimmune, che colpisce le pareti di vari vasi;
  • insufficienza renale acuta - può verificarsi in condizioni di shock e settiche, glomerulonefrite acuta o pielonefrite (infiammazione del sistema renale della pelvi renale), trombosi dell'arteria renale, urolitiasi, ecc.;
  • la malattia da radiazioni si forma quando la radiazione ionizzante è esposta a un corpo umano in una dose superiore a 1 g, assolutamente tutti i sistemi e gli organi possono essere influenzati.

Sindrome di alta viscosità del sangue

Può anche causare una coagulazione intravascolare disseminata. Si verifica in malattie come:

  • L'eritremia (malattia di Vaquez-Osler) è una patologia maligna del sistema ematopoietico di natura tumorale, caratterizzata da un significativo aumento dei globuli rossi nel sangue;
  • mieloma: un tumore che origina dalle plasmacellule (un sottotipo di globuli bianchi - leucociti), in cui si accumulano eccessivamente nelle ossa e nel midollo osseo;
  • la crioglobulinemia è una sindrome patologica, causata dalla presenza nel sangue di proteine ​​specifiche - le crioglobuline.

Procedure extracorporee

Usato per pulire il sangue, migliorare le sue proprietà reologiche (fluidità, viscosità), migliorare le difese immunitarie, prevenire molte malattie. Essi includono:

  • scambio plasmatico;
  • immunoassorbimento;
  • filtrazione a plasma a cascata;
  • plasmasorption;
  • trombotsitaferez;
  • eritrotsitaferez.

Sindrome da schianto (compressione prolungata, schiacciamento, Bywaters, lesioni da compressione)

È una condizione patologica derivante da ischemia prolungata (disturbi circolatori) dei tessuti schiacciati con la conseguente diffusione in tutto il corpo di sostanze tossiche formate in essi. Pericoloso per lo sviluppo di insufficienza renale acuta e iperkaliemia (irto di aritmie fatali con successivo arresto cardiaco). La sindrome da crash può essere trovata nelle vittime di varie frane, terremoti o disastri.

Patogenesi della DIC

La patogenesi della sindrome DIC è complessa, con la presenza di un evidente squilibrio tra i sistemi di coagulazione, fibrinolitici e anti-coagulazione. Sotto l'influenza del fattore causativo, in quasi tutte le parti del letto del microcircolo si formano microtrombi e piccoli coaguli di fibrina sciolta, che vengono immediatamente distrutti dal sistema fibrinolitico.

La formazione di nuovi coaguli e coaguli di sangue riduce in modo significativo i fattori necessari per la coagulazione del sangue - protrombina, piastrine, fibrinogeno e altri. Si forma l'ipoocoagulazione - rallentamento della coagulazione del sangue a causa della mancanza di sostanze necessarie per questo. Se in questa fase c'è una violazione dell'integrità del muro di una nave, allora il corpo non può fermare il sanguinamento da solo.

Allo stesso tempo, questo stato aggrava la presenza di un eccesso di sostanze anticoagulanti - eparina endogena, antitromboplastina, antitrombina e altri. Formati coaguli di microtrombi e fibrina bloccano il flusso sanguigno in vari tessuti, portando alla loro ischemia - una grave compromissione della circolazione sanguigna in essi.

Questa condizione disturba significativamente l'attività funzionale degli organi - cuore, reni, polmoni, fegato, ghiandole surrenali, cervello, intestino e stomaco. La sindrome di fallimento di poliuretano si sviluppa. La funzione protettiva delle membrane mucose dell'intestino e dello stomaco è compromessa, la microflora condizionatamente patogena viene attivata (Proteus, Klebsiella, citrobacter, enterobacter, alcune forme di stafilococco, ecc.) Con lo sviluppo di grave intossicazione endogena secondaria (interna).

Le fasi di DIC e dei suoi tipi

Al momento dello sviluppo, ci sono:

  • acuta - può svilupparsi alla velocità della luce, ma più spesso il processo si forma in poche ore, meno spesso in pochi giorni;
  • subacuto - formato durante la settimana;
  • cronica - la malattia è allungata per mesi;
  • ricorrente - caratterizzato dalla ricomparsa della patologia.

Nel suo sviluppo DIC passa attraverso le seguenti fasi.

  1. Ipercoagulabilità. L'adesività (capacità adesiva) delle piastrine aumenta bruscamente, si attiva la prima fase della coagulazione, aumenta la concentrazione di fibrinogeno. In piccoli vasi periferici si formano microtrebre che non portano alla necrosi tissutale, ma solo alla loro ischemia. Il processo di trombosi si sviluppa in tutto il corpo e quindi è chiamato disseminato o, in altre parole, sparpagliato. La fase di ipercoagulazione può essere formata gradualmente se arrivano piccole dosi di protrombinasi - uno dei complessi complessi costituiti da fattori di coagulazione attivati ​​situati sulla membrana piastrinica. Ma più spesso segnato corso rapido di DIC. In alcuni casi, il processo di coagulazione intravascolare può essere locale.
  2. Consumo di coagulopatia Un fenomeno di fango si sviluppa nei vasi della microvascolarizzazione. Il sangue, passando attraverso piccoli vasi, è diviso in elementi plasmatici e uniformi, i globuli rossi (globuli rossi) perdono la loro capacità di movimento, si fermano (stasi), subsidenza (aggregazione) e distruzione con rilascio di tromboplastina nel sangue. Il suo ingresso nel flusso sanguigno provoca la coagulazione intravascolare e si estinguono i filamenti di fibrina (una proteina specifica) che avvolgono gli eritrociti formando un "fango" - i circuiti che violano la struttura del sangue. L'apporto di sangue a organi e tessuti con un fenomeno di melma e la concomitante formazione di microtrociti compromettono in modo significativo l'apporto di sangue a vari tessuti e organi. Il numero di piastrine e altri fattori di coagulazione è nettamente ridotto, poiché una quantità significativa di questi viene utilizzata per questi processi. Coagulo di sangue quasi impossibile. In risposta a questo, come meccanismo di difesa, viene attivato il sistema fibrinolitico.
  3. Fibrinolisi. Tutti i coaguli di sangue, compresi quelli che intasano i vasi danneggiati, si dissolvono e formano una sindrome emorragica. Il sanguinamento acquisisce un carattere abbondante, questa fase può essere riconosciuta da questa tipica manifestazione clinica. Se il sanguinamento è ancora riuscito a fermarsi, si verifica la quarta fase finale.
  4. Recovery. In prima linea ci sono segni di fallimento di quasi tutti gli organi e sistemi che si sono formati a causa della compromissione a lungo termine della circolazione sanguigna in essi. Gli indici del coagulogramma (un metodo complesso speciale di coagulazione del sangue) sono migliorati o completamente normalizzati. Con un risultato favorevole, l'attività funzionale di organi e sistemi viene ripristinata, a seconda dell'estensione del loro danno. Forse lo sviluppo delle complicanze cardiache, neurologiche, epatiche, renali e di altro tipo.

Quali tipi di coaguli di sangue possono essere formati con DIC?

Uno dei principali segni della sindrome da defibrillazione è la formazione di microtrombosi nei vasi della microvascolatura - venule, capillari, arteriole.

A seconda della struttura, ci sono:

  • coaguli di fibrina. Formazioni cilindriche o arrotondate aventi una struttura fibrosa. Raramente tra i filamenti di fibrina si rintraccia un piccolo globulo rosso. In grandi quantità si formano durante la fase prolungata di ipercoagulazione;
  • ialina, che oltre alla fibrina è fibrinogeno. Si trovano principalmente nei capillari, ma possono anche essere trovati assolutamente in qualsiasi reparto della microvascolarizzazione. Di solito chiude completamente il lume della nave. È più formato se la sindrome tromboemorragica procede rapidamente, con grave ipercoagulazione;
  • globulari. Formazione ovale o rotonda con un diametro di 200 micron. Le basi per la loro creazione sono gli eritrociti spremuti, su cui si depositano le masse di fibrina. Possono essere trovati assolutamente in tutte le piccole navi;
  • piastra (piastrina). Specifico per l'embolia del liquido amniotico, può occludere, compresi i vasi di grandi dimensioni;
  • bianco (leucocita). Patognomonica per una malattia così maligna come la leucemia. Trovato principalmente nelle venule;
  • rosso (eritrocita). Nella composizione c'è un gran numero di globuli rossi distrutti. Spesso trovato in condizioni di shock o settiche, peritonite.

Come si manifesta la sindrome DIC?

La durata delle manifestazioni della sindrome DIC raggiunge in media 7-9 ore, i cambiamenti nei parametri di laboratorio vengono rilevati prima e persistono più a lungo.

Fondamentale è la sindrome emorragica, che si manifesta come emorragia emorragica e una combinazione del seguente sanguinamento:

  • uterina;
  • gastrointestinale;
  • nasale;
  • polmone;
  • flusso di sangue verso la cavità addominale, pleurica o pericardio (membrana esterna del cuore, composta da due fogli).

Il sanguinamento può anche essere locale. La sindrome emorragica è combinata con lesioni di vari organi interni, a causa dello sviluppo di processi ischemici e distrofici in essi. Manifestazioni cliniche:

  • da parte del cuore - un aumento della frequenza cardiaca (tachicardia), una diminuzione della pressione arteriosa (ipotonia), collasso (improvvisa insufficienza del sistema cardiovascolare con una condizione debole e una significativa minaccia per la vita del paziente), shock;
  • polmoni - mancanza di respiro, edema o insufficienza d'organo, respiro sibilante di carattere misto;
  • cervello - una violazione acuta della circolazione cerebrale, sonnolenza, letargia, una violazione delle funzioni motorie e sensibili, spoor (uno dei tipi di profonda depressione della coscienza), coma;
  • fegato - giallo della pelle (dovuto alla presenza nel sangue di una grande quantità di bilirubina), insufficienza d'organo, a causa della quale la sindrome emorragica è ancora più inibita;
  • rene - la presenza di sangue nelle urine (ematuria), la completa assenza di urina (anuria), la secrezione di proteine ​​(proteinuria);
  • ghiandole surrenali - una caduta della pressione sanguigna;
  • tratto gastrointestinale - vomito, feci molli, tendenza a formare erosioni e ulcere.

A seconda della fase della malattia, le seguenti manifestazioni sono caratteristiche:

  • Stadio I - i segni sono variabili, dipendono dagli organi interessati (infarto miocardico, disturbi transitori o acuti della circolazione cerebrale o, in altre parole, attacchi ischemici traumatici o ictus, tromboembolia dell'arteria polmonare, trombosi vascolare dell'intestino, ecc.) E possono includere mancanza di respiro, sordità toni cardiaci, tachicardia, calo della pressione sanguigna, svenimento, paresi o paralisi di varie parti del corpo. In alcuni casi, può verificarsi un decorso asintomatico: DIC "di laboratorio";
  • Stadio II - caratterizzato da sanguinamento di varie località, marezzatura o pallore della pelle, depressione della coscienza, alterata motilità intestinale, ipotensione, mancanza di respiro, diminuzione della produzione di urina, collasso. Nei casi più gravi, si forma una sindrome da insufficienza d'organo multipla. Raramente è possibile osservare una forma asintomatica: sangue ICE senza DIC;
  • Stadio III - spesso critico con un'alta incidenza di casi fatali. La sindrome emorragica è caratteristica: gengivale, nasale, emorroidaria, uterina, emorragia nei siti di iniezione, nella sclera, numerosi lividi e petecchie (emorragie petecchiali) sul corpo, emottisi, sangue escreto nelle urine. Spesso c'è un quadro di shock: un calo della pressione sanguigna, pallore della pelle, raffreddamento e bluità degli arti superiori e inferiori, mancanza di respiro e confusione.
  1. Sindrome emorragica grave con emorragie nelle ghiandole surrenali, ghiandola pituitaria, cervello e sanguinamento dal tratto gastrointestinale.
  2. Trombosi dei vasi principali (principali) degli organi vitali - polmoni, cuore, cervello, fegato, intestino.
  3. Grave disfunzione di un organo separato (ghiandole surrenali, reni, polmoni, milza, ecc.) O della loro combinazione (sindrome da insufficienza multiorganica), particolarmente frequente nelle ultime fasi della malattia.

La sconfitta dei singoli organi con DIC

La sindrome tromboemorragica colpisce più comunemente i seguenti organi:

  • luce (68% dei casi). In loro, la sindrome DIC si presenta più chiaramente. In piccoli vasi di un organo si possono trovare tutti i tipi di microtrombi, oltre al fango, un fenomeno di elementi sagomati. Questo perché il tessuto polmonare è un "filtro" specifico che ritarda le particelle estranee: goccioline di grasso nell'embolia grassa, cellule maligne nelle metastasi tumorali, cellule del sinciceotrofoblasto, se si verifica il distacco prematuro della placenta. Altre manifestazioni della sindrome tromboemorragica, come edema, emorragia intraalveolare e altre non sono specifiche per i polmoni;
  • reni (66% dei casi). Dal punto di vista patologico, è possibile identificare i seguenti cambiamenti: danni alle pareti dei vasi sanguigni, danni all'epitelio dei tubuli, blocco dei vasi sanguigni del microcircolo da coaguli di sangue. Macroscopicamente, i reni sono gonfiati, ingrossati, la sostanza corticale diventa pallida, determina i fuochi della necrosi (se la sindrome DIC dura più di due o tre giorni), aree di emorragie e iperemia (arrossamento) dell'organo. L'epitelio dei tubuli subisce cambiamenti distrofici fino all'identificazione delle aree morte. Nei capillari dei glomeruli, le arteriole dell'abduttore e dell'adduttore - più microtrips. Le emorragie sottocapsulari sono frequenti;
  • milza (52% dei casi) - segni di sindrome tromboemorragica possono essere rintracciati in piccole vene e arterie intraorganiche (fibrina e coaguli di sangue ialino), sinusoidi (filamenti e filamenti di fibrina) e follicoli (masse di fibrina). Il componente emorragico è definito come emorragie sotto la capsula dell'organo e nella sua polpa è la sostanza principale della milza. Spesso, necrosi e gonfiore fibrinoide delle pareti dei vasi intraorganici;
  • Le ghiandole surrenali sono uno dei principali organi che colpisce la sindrome della coagulazione intravascolare disseminata. L'organo cresce di dimensioni, il suo tessuto è saturo di sangue e il confine tra la corticale e il midollo è indistinguibile. Si notano emorragie nella capsula e nei tessuti adiposi circostanti. Nel lume dei vasi un reperto frequente è la rilevazione della fibrina microtrombi, ma la loro parete è intatta nella maggior parte dei casi (non danneggiata). La compromissione prolungata della microcircolazione porta a cambiamenti necrobiotici nel midollo e nella corteccia delle ghiandole surrenali. Si osservano emorragie multiple, da un punto di vista fino a un massiccio, nel corpo, spesso si sviluppa la sindrome di Waterhouse-Frederiksen (insufficienza surrenalica acuta dovuta a emorragia bilaterale);
  • il fegato. È interessato da DIC nella metà dei casi. Spesso, gli epatociti (cellule epatiche) sono danneggiati senza occlusione di vasi con microtrombi. I cambiamenti sono più evidenti nella parte centrale dei lobuli, dove i centri di necrosi sono chiaramente visibili, alternati a zone di emorragia (grazie a questa immagine, l'organo assume un aspetto colorato). Frequente manifestazione di DIC nel fegato - filamenti e corde di fibrina, situati nei sinusoidi epatici;
  • pancreas - manifestazioni da necrosi minima a quella pancreatica, se quest'ultima non si è sviluppata, solo microtrombosi singole vengono rilevate nei vasi degli organi;
  • il tratto gastrointestinale non è raro: emorragie nelle membrane mucose, formazione di erosioni e ulcere fresche, un brusco ristagno del colon e dello stomaco, agglutinazione e fango dei globuli rossi, a volte globuli rossi e trombi di fibrina;
  • la pelle - un esantema emorragico a piccole o grandi macchie, petecchiale, raramente confluente (rash), si riscontrano emorragie multiple nell'area delle incisioni postoperatorie o nei siti di iniezione. Nel centro dell'eruzione si trovano focolai di necrosi. Nei vasi della microvascolatura - leucociti, fibrina e coaguli di sangue misto;
  • adenohypophysis. La coagulazione intravascolare con la formazione di fibrina e hyaline microthrombus e fuochi di emorragia è caratteristica. Di conseguenza, le cellule della adenoipofisi diventano necrotizzate, il che porta allo sviluppo di insufficienza d'organo - sindrome di Shien;
  • miocardio: i cambiamenti nel muscolo cardiaco si riducono all'otturazione capillare con singoli microtrombi ialini, emorragie sotto l'endo e l'epicardio;
  • cervello. Coaguli di sangue che portano all'occlusione vascolare sono rari, più spesso nel plesso coroideo e nelle meningi. Ci sono agglutinati e aggregati di globuli rossi. La sindrome emorragica si manifesta sotto forma di emorragia a piccolo punto o estesa con la distruzione del tessuto dell'organo.

La lesione della parete vascolare non è meno caratteristica del DIC, che consiste nel seguente:

  • danno al loro rivestimento interno (endotelio), seguito dalla desquamazione dell'epitelio;
  • rivestimento del lume con masse di fibrina;
  • ammollo del plasma, nonché gonfiore e necrosi del fibrinoide (necrosi);
  • isolamento di un numero di sostanze biologicamente attive (prostaglandine, istamina, serotonina, bradichinina, ecc.) in risposta alla formazione parietale di microtrombi.

Qual è il rischio di DIC?

Tra le manifestazioni più pericolose di coagulazione intravascolare diffusa, si può osservare quanto segue:

  • shock emocoagulativo. A causa del vasto danno del letto del microcircolo, gli organi interni e i tessuti subiscono colossale carenza di ossigeno e il numero di tossine nel sangue aumenta. Di conseguenza, la pressione sanguigna del paziente viene ridotta in modo critico, l'insufficienza d'organo aumenta e si sviluppa l'immagine di una condizione di shock;
  • insufficienza respiratoria acuta. Lo stato ipossico è in aumento, compare una grave mancanza di respiro, aumenti della frequenza respiratoria, spesso perdita di coscienza con lo sviluppo di convulsioni e coma ipossico;
  • dagli organi del tratto gastrointestinale - infarto intestinale, ulcera gastrica e ulcera duodenale con possibilità di perforazione (formazione di un difetto attraverso la parete dell'organo), necrosi pancreatica - una complicanza terribile caratterizzata da necrosi del tessuto pancreatico;
  • insufficienza renale acuta - una condizione pericolosa frequente, in conseguenza della quale il paziente cessa completamente o parzialmente l'escrezione di urina (anuria, oliguria), l'equilibrio di sale marino è disturbato e il livello di azoto residuo, urea e creatinina aumenta nel sangue;
  • sul lato del sistema ematopoietico - anemia emorragica acuta, in cui il livello di emoglobina negli eritrociti è nettamente ridotto, e, di conseguenza, gli organi interni e i tessuti non ricevono l'ossigeno di cui hanno bisogno, che, insieme alla violazione nel sistema microcircolatorio, supporta ancora di più lo stato ipossico;
  • insufficienza surrenalica acuta - i numeri di pressione arteriosa sono in diminuzione, ci sono ipoglicemia (abbassamento dei livelli di zucchero), iponatriemia, iperkaliemia (aumento dei livelli ematici di potassio), il sangue è ancora più condensato, è possibile lo sviluppo di un quadro di shock;
  • da parte del sistema cardiovascolare - accidente cerebrovascolare ischemico acuto (ictus), infarto miocardico.

diagnostica

Un ruolo chiave nell'identificazione della malattia è svolto da test di laboratorio. Molto importante è una valutazione completa dei parametri di coagulazione del sangue, che sono determinati durante il coagulogramma.

Include i seguenti indicatori:

  • APTT o tempo parziale di tromboplastina attivato. Mostra quanto tempo ci vuole per formare un coagulo di sangue quando al plasma si aggiungono sostanze chimiche speciali. La diminuzione degli indicatori indica il rischio di trombosi, l'aumento consente di giudicare l'ipocoagulazione, vale a dire tendenza al sanguinamento;
  • PI o indice di protrombina. La protrombina è un precursore della proteina della trombina. Questo indice mostra la relazione del tempo di coagulazione del plasma del paziente rispetto a una persona sana. La diminuzione dell'indicatore suggerisce che la capacità di formare un coagulo è ridotta, e l'aumento - al contrario;
  • L'INR o l'atteggiamento normalizzato internazionale è un indicatore del sistema di coagulazione. Il suo aumento indica una diminuzione della capacità di coagulazione del sangue;
  • antitrombina III - una sostanza che riduce la coagulazione del sangue. Nella fase della trombosi, la sua quantità diminuisce e questo indicatore suggerisce indirettamente la gravità della sindrome tromboemorragica;
  • fibrinogeno. È una proteina necessaria per il processo di coagulazione. Una diminuzione del suo livello si osserva nella fase di ipercoagulazione;
  • D-dimero - il prodotto finale della scissione del fibrinogeno. Un aumento del tasso indica l'attivazione della trombosi;
  • Tempo di trombina: indica la quantità di tempo necessaria per formare un coagulo di fibrina. Si osserva una diminuzione dell'indice con una diminuzione della capacità di coagulazione del sangue.

È anche necessario condurre un esame del sangue generale in cui sia possibile rilevare una diminuzione del numero di piastrine, eritrociti ed emoglobina.

Per valutare le condizioni del fegato e dei reni, viene eseguito un esame del sangue biochimico, che comprende la determinazione di:

  • alanina aminotransferasi, aspartato aminotransferasi - enzimi contenuti nelle cellule epatiche. L'aumento del loro numero indica la distruzione di epatociti;
  • creatinina. Partecipa a processi metabolici, si forma nei muscoli ed è escreto nelle urine. Quando il rene è compromesso, la sua quantità nel sangue aumenta in modo significativo;
  • l'urea è il prodotto finale del metabolismo delle proteine, che viene anche espulso dal corpo dai reni.

Ulteriori tipi di ricerca strumentali vengono effettuati solo per la diagnosi della malattia di base che ha portato alla sindrome tromboemorragica ed è determinata esclusivamente dal medico curante.

Trattamento della sindrome da coagulazione intravascolare disseminata

La tattica di trattamento della DIC dipende da:

  • il fattore eziologico che ha causato questa condizione;
  • stadio della malattia;
  • gravità delle condizioni del paziente.

Il trattamento completo dovrebbe includere i seguenti passaggi:

  • l'eliminazione delle cause alla radice della sindrome tromboemorragica;
  • misure anti-shock;
  • uso precoce di alfa-bloccanti;
  • adeguato rifornimento della carenza di volume del sangue;
  • correzione dei disturbi del microcircolo;
  • emodialisi (rene "artificiale"), emodiafiltrazione durante la formazione di insufficienza renale acuta.

Per il sollievo dallo shock si applicano:

  • Rheopoliglyukin - una preparazione di sostituzione del plasma che migliora processi dinamici haemo;
  • infusione endovenosa di soluzioni saline (Quartasol, Acesol, ecc.);
  • glucocorticoidi - Prednisolone;
  • trasfusione di plasma arricchito con eparina (in assenza di controindicazioni).

L'eparina viene somministrata per ridurre la microtrombogenesi in assenza del rischio di sanguinamento nelle fasi iniziali del DIC, a partire dalla fase di fibrinolisi, la sua introduzione è una controindicazione assoluta.

Con le manifestazioni iniziali della sindrome tromboemorragica, la somministrazione endovenosa è indicata nei dosaggi richiesti dei seguenti alfa-bloccanti:

Contribuiscono alla correzione dei disturbi del microcircolo, resistono ai processi di formazione di trombi, in contrasto con la noradrenalina e l'adrenalina, che possono solo peggiorare il decorso del DIC. Anche per migliorare la microcircolazione (specialmente nella formazione di insufficienza epatica e renale) è possibile utilizzare farmaci antipiastrinici - Curantila, Tivortina o Trentala.

Nella terza fase della sindrome tromboemorragica, è indicata l'introduzione di inibitori della proteasi. Il farmaco di scelta è Contrycal in una singola dose di non più di 100.000 U. Se necessario, l'infusione può essere ripetuta. Le ulcere sanguinanti si riducono al trattamento con una soluzione di Androkson al 6%.

L'uso di farmaci antibatterici (Ceftriaxone, Levofloxacina, Josamycina, Ciprofloxacina, Ceftazidima, Cefepime e altri) è mostrato in DIC nel caso di:

  • aborto posticipato;
  • crescita progressiva o temperatura corporea persistente;
  • scarica prematura del liquido amniotico;
  • l'inizio dei sintomi che indicano un processo infiammatorio infettivo nei polmoni, nei reni o negli organi addominali;
  • segni di meningite (torcicollo e altro).

Inoltre, in caso di natura infettiva-tossica della coagulopatia da consumo e della sindrome da stress polmonare sviluppato (un tipo di edema polmonare), viene mostrata la procedura di plasmaferesi (plasma exchange), che consiste nella raccolta, successiva pulizia del sangue e ritorno della sua parte alla circolazione sistemica. Questa procedura aumenta significativamente l'efficacia del trattamento della sindrome DV e riduce il numero di decessi.

Prima di ogni procedura, l'eparina deve essere iniettata per via endovenosa per attivare l'antitrombina III. Previene anche la coagulazione del plasma con trombina che circola nel sangue.

Inoltre, quando l'ematocrito diminuisce (la percentuale di globuli rossi nel sangue) e il paziente è gravemente anemizzato, la massa dei globuli rossi o il plasma congelato fresco viene trasfuso (fino a tre giorni di conservazione, altrimenti si formano microbolle che aggravano il decorso della sindrome tromboemorragica).

È necessario osservare la necessaria cautela e tenere una registrazione rigorosa della perdita di liquido corporeo, della quantità di sangue trasfuso, diuresi (volume di urina escreta), perdita di sangue, poiché sovraccaricare il sistema cardiovascolare è estremamente indesiderabile perché può causare edema polmonare - una condizione che minaccia il paziente.

Riassumendo, possiamo distinguere 3 opzioni di trattamento principali per DIC, a seconda del quadro clinico:

  • I - moderate emorragie, disfunzione degli organi d'urto - trasfusione di plasma congelato fresco, somministrazione di agenti antipiastrinici ed eparina;
  • II - sindrome di hemorrhagic massiccio - introduzione in dosi grandi di antiproteasi, plasma congelato fresco;
  • III - trombosi locale pronunciata e stati tromboembolici - somministrazione di anticoagulanti e agenti antipiastrinici.

Prevenzione e prognosi

La prevenzione specifica della DIC oggi non esiste. Per impedire lo sviluppo di questo stato, è necessario attenersi alle seguenti raccomandazioni:

  • eliminare tempestivamente la causa che può portare allo sviluppo della sindrome tromboemorragica;
  • se possibile, produrre interventi chirurgici meno traumatici, il vantaggio è dato alle più recenti tecniche endoscopiche;
  • affrontare le complicanze settiche nel periodo post-partum e posteport;
  • con una tendenza alla trombosi (patologia della gravidanza, età avanzata, neoplasie maligne) cercare di non prescrivere farmaci che aiutino ad aumentare il potenziale di coagulazione del sangue - contraccettivi sintetici ormonali, inibitori della fibrinolisi - acidi tranexamici, aminocaproici;
  • è necessario sapere che la perdita di sangue inferiore a 1 litro negli adulti deve essere sostituita da plasma, albumina o sostituti del plasma, ma non da sangue;
  • in caso di malattie purulento-distruttive, che spesso causano lo sviluppo di DIC, insieme a farmaci antibatterici, è necessario utilizzare proprietà antitrombotiche e reologiche del sangue (sua fluidità, viscosità);
  • in caso di rottura del lavoro del letto del microcircolo e stato di shock iniziale, combattere immediatamente con loro prescrivendo il farmaco necessario.

La prognosi per l'insorgenza di DIC dipende da molti fattori:

  • le ragioni per questo;
  • età del paziente;
  • tempestività di cure mediche adeguate;
  • fasi dello stato;
  • malattie intercorrenti associate, ecc.

Ad esempio, in media, circa il 5% dei pazienti muore allo stadio di ipercoagulazione, consumo di coagulopatia - 10 - 15%, fibrinolisi - 25 - 45%, recupero - fino all'85%. Nel decorso cronico della sindrome tromboemorragica, la mortalità entro i cinque anni di vita raggiunge il 95 - 100% dei casi.

conclusione

La sindrome della coagulazione intravascolare disseminata, non essendo una malattia indipendente, annualmente uccide centinaia di migliaia di persone, nonostante tutte le conquiste della medicina moderna.

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